Mục tiêu: 1) Khảo sát sự biến đổi của khí máu động mạch ở bệnh nhân tai biến mạch máu não cấp theo thể xuất huyết não và nhồi máu não. 2) Xác định mối tương quan và liên quan giữa khí máu động mạch với thang điểm Glasgow, NIHSS, và thể tích tổn thương não trên hình ảnh chụp não cắt lớp vi tính. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả cắt ngang có theo dõi dọc được thực hiện trên 70 bệnh nhân TBMMN giai đoạn cấp. Kết quả: Tỉ lệ giảm của PCO2, PO2 và SaO2 tại thời điểm vào khoa ở thể nhồi máu não là 56,2%, 25% và 18,8%; ở thể xuất huyết não là 44,4%, 72,2% và 63%. Tại thời điểm 24h ở thể nhồi máu não là 75%, 56,2% và 50%; ở thể xuất huyết não là 50%, 79,6% và 70,4%. Tại thời điểm 48h ở thể nhồi máu não là 68,7%, 50% và 18,8%; ở thể xuất huyết não là 53,7%, 59,3% và 44,4%. Toan hô hấp chỉ có ở thể xuất huyết não. Kiềm hô hấp ở cả hai thể và chiếm tỉ lệ cao nhất. Tại thời điểm vào khoa, SaO2 có tương quan nghịch với kích thước tổn thương (r = - 0,264, p <0,05). HCO3- có tương quan với Glasgow (r = 0,323; p <0,01) và NIHSS (r = - 0,274; p <0,05). Tại thời điểm 24h, có tương quan nghịch giữa PO2 (r = - 0,375, p = 0,001) và SaO2 (r = - 0,309, p <0,01) với NIHSS. Tương quan nghịch giữa PO2 (r = - 0,435) và SaO2 (r = - 0,457) với kích thước tổn thương (p <0,0001). Tại thời điểm 48h, có tương quan nghịch giữa PCO2, PO2 và SaO2 với NIHSS (r = - 0,312,p <0,01; r = - 0,305, p = 0,01 và r = - 0,270, p <0,05). PCO2 có tương quan thuận với Glasgow (r = 0,260, p <0,05). Có tương quan nghịch giữa PO2 (r = - 0,391; p = 0,001) và SaO2 (r = - 0,421; p <0,001) với kích thước tổn thương. Kết luận: KMĐM ở bệnh nhân TBMMN cho thấy các rối loạn mà bệnh nhân đang mắc phải (toan, kiềm, giảm oxy...). Các rối loạn này ảnh hưởng trực tiếp hoặc gián tiếp lên tế bào não. Tổn thương não thứ phát có thể được ngăn ngừa nếu các rối loạn đó được phát hiện và điều chỉnh kịp thời. |
Objectives: 1) To investigate the variation in arterial blood gas in patients with acute stroke according to ischemic stroke and hemorrhagic stroke. 2) To determine the correlation and relevance between arterial blood gas and Glasgow scale score, NIHSS, volume of brain damage on computed tomography imaging. Subjects and methods: A cross-sectional study was done in 70 patients with acute stroke. Results: Reduced rates of PCO2, PO2, SaO2 at the time of admission were 56.2%, 25%, 18.8% in ischemic stroke and 44.4%, 72.2%, 63% in hemorrhagic stroke. At the time of 24 hours, these rates were 75%, 56.2%, 50% in ischemic stroke and 50%, 79.6%, 70.4% in hemorrhagic stroke. At the time of 48 hours, these rates were 68.7%, 50%, 18.8% in ischemic stroke and 53.7%, 59.3%, 44.4% in hemorrhagic stroke. Respiratory acidosis was only present at hemorrhagic stroke. Respiratory alkalosis was in both stroke style and had the highest proportion. At the time of admission, SaO2 was negatively correlated with damage volume (r=- 0.264, p<0.05). HCO3- correlated with Glasgow (r=0.323; p<0.01) and NIHSS (r=-0.274; p<0.05). At the time of 24 hours, there was a negative correlation between PO2 (r=-0.375, p=0.001) and SaO2 (r =-0.39, p<0.01) with NIHSS. There was a negative correlation between PO2 (r=-0.435) and SaO2 (r=-0.457) with damage volume (p <0.0001). At the time of 48 hours, there was a negative correlation between PCO2, PO2 and SaO2 with NIHSS (r=-0.312, p<0.01, r=-0.35, p=0.01 and r=-0.0270, p<0.05). PCO2 was positively correlated with Glasgow (r = 0.260, p <0.05). There was a negative correlation between PO2 (r = - 0.391, p = 0.001) and SaO2 (r = - 0.421, p <0.001) with damage volume. Conclusions: In stroke patients, disturbances on ABG they are surfered from (acid-base disorders, hypoxemia) affect directly or indirectly on brain cells. Secondary brain damages could be well prevented if these disturbances is diagnosed and treated promptly. |