Đặt vấn đề và mục tiêu: H. pylori là tác nhân số một gây ung thư dạ dày (UTDD). Vai trò của gene cagA và các kiểu gene vacA trong ung thư dạ dày là đang còn tranh cãi. Đề tài nhằm các mục tiêu sau:
(1) Xác định tỷ lệ nhiễm H. pylori, gene cagA, các kiểu gene vacA ở bệnh nhân UTDD.
(2) Đánh giá mối liên quan giữa gene cagA, các kiểu gene vacA với một số đặc điểm tổn thương nội soi và phân loại mô bệnh học ở bệnh nhân UTDD.

Đối tượng và phương pháp: Tiến hành nghiên cứu trên 58 bệnh nhân được chẩn đoán xác định UTDD và 116 bệnh nhân không UTDD (nhóm chứng). Tình trạng nhiễm H. pylori được xác định bằng kỹ thuật PCR. Gene cagA và các kiểu gene vacA được xác định bằng kỹ thuật Multiplex PCR.

Kết quả: Tỷ lệ nhiễm H. pylori ở nhóm bệnh nhân UTDD là 55,2%. Tỷ lệ gene cagA và gene vacA ở nhóm UTDD có nhiễm H. pylori lần lượt là 78,1% và 100%. Sự phân bố các kiểu gene vacA ở nhóm UTDD là: vacA s1/m1 chiếm 34,4%; vacA s1/m2 là 50,0% và vacA s1/m1m2 là 15,6%. Chủng H. pylori mang gene cagA thì có nguy cơ gây UTDD cao hơn chủng không mang gene cagA, với OR = 4,5 và khoảng tin cậy 95% = 1,6-12,2. Chủng H. pylori có kiểu gene vacA s1/m1 kết hợp với gene cagA (+) thì có nguy cơ gây UTDD cao hơn nhiều so với chủng kiểu gene vacA s1/m1 nhưng cagA (-), với OR = 7,1 và khoảng tin cậy 95% = 1,4 - 36,1. Tỷ lệ có gene cagA của H. pylori ở phân loại Borrmann III và IV là 100% cao hơn có ý nghĩa thống kê so với tỷ lệ có gene cagA của H. pylori ở phân loại Borrmann I và II (46,2%). Tỷ lệ gene cagA của H. pylori ở UTBM tuyến ống (100%) cao hơn có ý nghĩa so với tỷ lệ gene cagA của H. pylori ở phân loại UTBM tế bào nhẫn (44,4%, p = 0,002) và UTBM tuyến chế nhầy (50%, p = 0,024).

Kết luận: Gene cagA và kiểu gene vacA s1/m1 đều là những yếu tố nguy cơ gây UTDD. Có mối liên quan giữa gene cagA của Helicobacter pylori với các nhóm phân loại Borrmann và các nhóm phân loại mô bệnh học theo WHO trong ung thư dạ dày.

Background: H. pylori is the first cause of gastric cancer (GC). However, the role of cagA gene and vacA gene in GC is still controversial. This study is aimed at determining the rates of H. pylori infection, cagA gene, vacA genotypes in patients with GC; and evaluating the relationship between cagA gene, vacA genotypes and endoscopic and histopathological features of gastric cancer.

Patients and methods: Fifty eight GC patients and one hundred and sixteen non-GC patients (controls) were enrolled. Infection of H. pylori was determined by PCR. cagA gene and vacA genotypes were determined by Multiplex PCR.

Results: The rate of H. pylori was found in 55.2% in GC group. The rate of cagA gene and vacA gene in GC patients H. pylori positive were found in 78.1% and 100%, respectively. vac A genotypes s1/m1, s1/m2 and s1/m1m2 were found in 34.4%; 50% and 15.6%, respectively. The risk of GC of cagA positive group was higher than cagA negative group, with OR = 4,5; 95%CI = 1.6-12.2. The risk of GC of vacA s1/m1, cagA positive group was higher than vacA s1/m1, cagA negative group, OR = 7.1; 95%CI = 1.4-36. A statistically significative difference of rate of cagA positive was found between Borrmann III/IV group (100%) and Borrmann I/II group (46.2%). A statistically significative difference of rate of cagA positive was found between the tubular adenocarcinoma group (100%) and signet-ring cell carcinoma (44.4%, p = 0,002), and mucinous adenocarcinoma (50%, p =0,024).

Conclusion: Gene cagA and vacA s1/m1 genotype were both risk factors in GC. A significative differences of rate of cagA positive were found between Borrmann groups, and between groups of WHO histopathological classification.