Đặt vấn đề: Acid uric là một chất chống oxy hóa thường tăng cao trong giai đoạn cấp của nhồi máu não. Tuy nhiên liệu có sự kết hợp nào giữa tăng nồng độ acid uric máu và dự hậu lâm sàng của nhồi máu não thì cũng chưa được sáng tỏ. Chúng tôi tiến hành nghiên cứu này nhằm tìm hiểu giá trị tiên lượng của acid uric trong nhồi máu não cấp.

Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu được tiến hành trên 84 bệnh nhân nhồi máu não cấp vào điều trị tại khoa Nội Tim mạch bệnh viện trung ương Huế từ tháng 5/2015 đến tháng 10/2016. Nồng độ acid uric được đánh giá khi vào viện, ngày thứ 3 và ngày thứ 7. Phương trình tương quan được xây dựng để đánh giá sự kết hợp giữa acid uric với dự hậu lâm sàng theo thang điểm Rankin hiệu chỉnh tại thời điểm 30 ngày sau khi vào viện.

Kết quả: - Nồng độ acid uric trung bình giảm dần theo thứ tự từ ngày 1 đến ngày 7: ngày (344,86±64,84), ngày 2 (323,76±57,47), ngày 3 (308,57±42,50). - Nồng độ acid uric trong nhóm nghiên cứu cao hơn nhóm chứng có ý nghĩa thống kê: của nhóm chứng là 304,93±38,29. Nồng độ acid uric tương quan thuận với độ nặng lâm sàng và với dự hậu lâm sàng tại thời điểm 30 ngày.

Kết luận: Nồng độ acid uric tương quan chặc với độ nặng lâm sàng hơn là yếu tố độc lập cho dự hậu lâm sàng

Background: Current evidence shows that uric acid is a potent antioxidant whose serum concentration increases rapidly after acute ischemic stroke (AIS). Nevertheless, the relationship between serum uric acid (SUA) levels and AIS outcome remains debatable. We aimed to describe the prognostic significance of SUA in AIS.

Methods: We studied 84 patients with AIS admitted to the cardiology, Hue Central Hospital from May, 2015 to October 2016. Acid uric concentration was measured at hospital arrival, day 3 and day 7. Correlated equation was constructed to analyze the association of SUA with functional outcome as assessed by the modified Rankin scale (mRS) at 30-day follow-up.

Results: Mean SUA concentration at hospital arrival was (344.86±64.84 μmol/l), day 2 (323.76±57.47 μmol/l), day 3 (308.57±42.50 μmol/l) and higher than those of control group significantly (304.93±38.29 μmol/l). SUA was correlated positively with severity assessed by NIHSS and the functional dependence (mRS >2) at 30 days.

Conclusions: Our findings support the hypothesis that SUA is more a marker of the magnitude of the cerebral infarction than an independent predictor of stroke outcome.